Modelado Matemático de la Triponosomiasis Chagásica
Resumen
En este trabajo se presenta la extensión de un modelo que describe la interacción dinámica entre la respuesta inmune de un mamífero y el parásito Trypanosoma cruzi durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas.
El modelo considera las respuestas inmunes celular y humoral, más los diferentes estados (intracelular y extracelular) del T. cruzi dentro de un anfitrión mamífero. Se analizan la evolución temporal de las poblaciones, obteniendo diagramas de fase para determinar la estabilidad de los estados estacionarios en términos de sus parámetros. El sistema arroja dos estados estacionarios, los cuales se asocian con los estados de Curación y Cronicidad. El caso de muerte, obtenido cuando solo se considera la respuesta humoral, desaparece. La implicación fundamental de este resultado es el beneficio que produce la respuesta inmune
celular tanto para el anfitrión como para el parásito, puesto que permite extender la vida del anfitrión, alargando a la vez el estado crónico de la enfermedad sin destruir el habitat del parásito.
Palabras clave
Enfermedad de Chagas, Modelo Matemático, Respuesta Inmune, Tripanosoma cruzi
Biografía del autor/a
Shirlene Patricia Vega
RESUMEN BIOGRÁFICO
Dra Shirlene Vega
Docente Investigador
C.C. 49784712
Soy Licenciada en Matemática y Física de la Universidad Popular del Cesar (Valledupar-Cesar), titulo que recibí en 1999. Posterior a eso inicié mis estudios de maestría en Física el cual fue otrogado por la Universidad de Puerto Rico-Campus de Mayaguez en el 2004. Años mas tarde cursé mis estudios de doctorado en Argentina, donde me gradué en el 2014 egresando de la Universidad Nacional de Córdoba de la Facultad de Matemática, Astronomía y Física.
He laborado en varias universidades, tanto en Colombia como en el extranjero: Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia (sede Duitama), Universidad de Puerto Rico (sede Mayaguez), Universidad Nacional de Córdoba en Argentina, Universidad Pontificia Bolivariana (Sede Medellín) y como profesora bilingue de matemática en la escuela secundaria de la ciudad de Plainfield en el estado de New Jersey (Estados Unidos). Actualmente me desempeño como profesora-investigadora en la Universidad Católica Luis Amigó, miembro del grupo de investigación Sistemas de la Información y Sociedad del Conocimiento y, profesor de cátedra en el instituto de física de la Universidad de Antioquia en la ciudad de Medellín.
En los últimos años he trabajados en proyectos dedicados a la enseñanaza de la física y al modelamiento matemático de sistemas biológicos, específicamente a la interacción del parásito tripanosoma cruzi (causante de la enfermedad de Chagas) y la respuesta inmune de un mamífero. Entre los artículos publicados hasta ahora destacan: Who benefits from cellular immune response during Chagas disease? (Biosystems, 2018), Modelling Parasite Reduction Mechanisms in Chagas Disease. (Journal of Biological Systems, 2015), y Can We Heal Chagas Infection? ( Journal of Theoretical Biology, 2014) entre otros.
Citas
[1] Organización Panamericana de la Salud, . Estimación cuantitativa de la enfermedad de Chagas en las Américas. Montevideo, Uruguay: Organización Panamericana de la Salud, 2006
[2] Federación Médica Colombiana, “Enfermedad de Chagas, Memorias” Ministerio de Salud yProtección Social, 2012. [Online]. Available: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/TH/Memorias
chagas.pdf. [Accessed: 23-May-2019].
[3] Canals, M., Cáceres, D., Alvarado, S., Canals, A., Cattan P.E., 2017. Modeling Chagas disease in Chile: From vector to congenital transmission.Biosystems 156-157, 63-71.
[4] Martorano Raimundo, S., Massad, E., Yang, H.M., 2010. Modelling congenital transmission of Chagas disease. Biosystems 99, 215-222.
[5] Storino, R., Milei, J., 1994. Patología, in: Storino,R., Milei, J., (Eds.), Enfermedad de Chagas. Mosby Doyma, Buenos Aires, pp. 141-184.
[6] Storino, R., 1998. Enfermedad de Chagas, in: Mautner B y col. Medicina. Centro Editor Fundación Favaloro, Buenos Aires, Cap 25: 774-783.
[7] Goldsby, R.A., Kindt, T.J., Osborne, B.A.,Kuby, J., 2000. Immunology, fourth ed., WH
Freeman & Co, Gordondsville, VA.
[8] Regueiro, J.R., Lopez-Larrea, C., González- Rodríguez, S., Martínez-Noves, E., 2010. Inmunology:
Biology and Pathology of the Immune System, fourth ed., Médica Panamericana, Buenos Aires, Argentina.
[9] Delves, P.J., Seamus, J.M., Roitt, I.M., 2017. Immunology. Essentials, thirteenth ed. Wiley-
Blackwell, Oxford, UK.
[10] Tarleton, R.L., 1990. Depletion of CD8+ T cells increases susceptibility and reverses vaccine-induced immunity in mice infected with Trypanosoma cruzi. J. Immunol. 144(2), 717-24.
[11] Tarleton, R.L., Grusby, M.J., Postan, M., Glimcher, L.H., 1996. Trypanosoma cruzi infection in MHC-deficient mice: further evidence for the role of both class I and class II-restricted T cells in immune resistance and disease. Int.
Immunol. 8(1), 13-22.
[12] Rottenberg, M.E., Bakhiet, M., Olsson, T., Kristensson, K., Mak, T., Wigzell, H., Orn, A., 1993. Differential susceptibilities of mice genomically deleted of CD4 and CD8 to infections with Trypanosoma cruzi or Trypanosoma brucei. Infect. Immun. 61, 5129- 5133.
[13] Rottenberg, M.E., Riarte, A., Sporrong, L., Altcheh, J., Petray, P., Ruiz, A.M., Wigzell, H., Orn, A., 1995. Outcome of infection with differentstrains of Trypanosoma cruzi in mice lacking CD4 and/or CD8. Immunol. Lett. 45(1-
2), 53-60.
[14] Sibona, G.J., Condat, C.A., Cossy Isasi, S., 2005. Dynamics of the antibody - T. cruzi competition
during Chagas infection: Prognostic relevance of intracellular replication. Physical Review E 71, 020901(R).
[15] Vega, S.P., Sibona, G.J., Condat, C.A., 2012. Curing by infecting: two strain competition during the acute phase of Chagas disease, in Mondaini, R.P. (Ed.), Biomat 2011 International Symposium on Mathematical and Computational Biology. World Scientific Publishing Co., Singapore, pp. 297-308.
[16] Vega-Royero, S.P., Sibona, G.J. 2014. Can we heal Chagas infection? Journal of Theoretical Biology 340, 23-29.
[17] Basso, B., Moretti, E., Fretes, R. 2008. Vaccination with epimastigotes of different strains
of Trypanosoma rangeli protects mice against Trypanosoma cruzi infection Memórias do Instituto Oswaldo Cruz 103(4), 370-374.
[18] Condat, C.A., Cossy Isasi, S., Sibona, G.J., 2003. Parasite-Antibody Competition in Chagas Disease. Comments on Theoretical Biology 8, 587-607.
[19] EL Bouhdidi, A., Truyens, C., Rivera, M.T., Bazin, H., Carlier, I., 1994. Trypanosoma cruzi infection in mice induces a polyisotypic hypergammaglobulinaemia and parasite-specific response involving high IgG2a concentrations and highly avid IgG1 antibodies. Parasite Immunol. 16, 69-76.
[20] Cossy Isasi, S., Condat, C.A., Sibona, G.J., 2009. Why does GM1 induce a potent beneficial response to experimental Chagas disease HSFP Journal 3, 142-151.
[21] Cossy Isasi, S., Sibona, G.J., Condat, C.A., 2001. A Simple Model for the Interaction Between T. cruzi and its Antibodies During Chagas Infection. J. Theor. Biol. 208, 1-13.
[22] Sibona, G.J., Condat, C.A., 2002. Dynamics analysis of a parasite population model. Phys. Rev. E 65, 031918.
[23] Vega, S.P., Sibona, G.J., Condat, C.A., Curing by infecting: two-strain competition during the acute phase of Chagas disease, in Mondaini R (ed.), Proceedings 11th International Symposium on Mathematical and Computational Biology, World Scientific, Singapore, pp:296-308, 2011.
[24] Yang, H.M., 2015. A mathematical model to assess the immune response against Trypanosoma cruzi infection. Journal of Biological Systems. 23(1), 131-163.
[25] Murray, J.D., (2002) Mathematical Biology, third ed., Springer, New York.
[26] Vega-Royero, S.P., Sibona, G.J., Who benefits from cellular immune response during the Chagas disease Biosystems 171, 66-7.
[27] Sanchez Alberti A et al., 2017. Engineered trivalent immunogen adjuvanted with a STING agonist confers protection against Trypanosoma cruzi infection. npj Vaccines 2(1), 9.
[28] Urton, G., Von Hagen, A., 2015. Encyclopedia of the Incas. Rowman & Littlefield, London,
pp.156.